皮肤爆发热损伤后，，按其发病先后，，可将损伤历程分为三个阶段：物理损伤阶段、生物化学损伤阶段和坏死倾轧反应损伤阶段。。
一、物理损伤阶段
1直接物理损伤
凭证皮肤及皮肤组织对热损伤的作用机制，，引起皮肤热损伤的最低温度为45℃。。当接触皮肤物体的温度升高到70℃时，，1分钟内即可导致表层皮肤坏死。。由此说明，，皮肤热损伤的水平与接触温度和时间亲近相关。。它所导致的皮肤组织变性坏死历程即为直接物理热损伤阶段。。
2间接物理损伤
热源接触皮肤外貌后所爆发的直接热损伤作用是人所共知的。。然而，，在直接损伤的热源脱离之后，，早先作用于皮肤上的热量并不可随热源的脱离而消逝。。这些存留在皮肤上的残留热量继续与皮肤爆发物理反应，，并爆发累加热效应，，继续对皮肤造成热损伤。。研究证实，，这一损伤历程会一连6～12小时。。剩余热所造成的这一热损伤历程，，称为间接物理损伤。。可是在临床上，，不少医生多着重于对直接热损伤的处置惩罚，，而忽略了间接物理损伤。。
二、生物化学损伤阶段
烧伤后，，局部的生物化学损伤爆发在伤后1～72小时。。凭证烧伤发病的先后，，分热生物化学反应阶段和生物化学炎性反应阶段。。
1热生物化学反应阶段
伤后1～2小时，，除被直接热损伤所致的皮肤组织损伤或坏死外，，尚有成活能力的皮肤组织存留于皮肤组织内。。热生物化学反应最先爆发的是皮肤热损伤组织区域的毛细血管通透性增添，，由此导致血管内液体向组织间渗透，，或由创面渗透于体外，，从而加重组织缺氧水平。。其次是热损伤后部分具有成活能力的伤区组织细胞受到热刺激后，，除自身细胞代谢失常爆发水肿外，，同时还释放大宗的化学物质，，这些化学物质不但会在局部加重自身的损伤，，同时也会损伤周围未伤区皮肤组织，，进而导致全身系统性损伤。。引起热生物化学反应的物质现在虽未彻底明确，，但起主要作用的仍是儿茶酚胺、5羟色胺、组胺等；；；厥后相继发明心肌抑制因子（MDF）、肠因子、前线腺素（PGI2）、血栓素（TXA2）、白三烯（LT）、啡肽、溶酶体酶、细胞因子（TNF、IL1、IL6、IL8等），，而活性氧（如O2-、OH、H2O2等）以及过氧亚硝酸盐离子（ONOO-）等都具有一定作用。。在正常情形下这些物质的体内含量相对恒定，，但在烧伤早期会大宗增添，，从而增进或加速烧伤发病历程。。我们把这一阶段称为热生物化学反应阶段。。
2生物化学炎性反应阶段
约在2小时之后，，热生物化学反应继续作用于伤区成活的皮肤组织，，会导致组织细胞爆发一系列炎性反应，，即诱发组织细胞释放化学物质于伤区组织，，爆发炎性病理反应。。伤区组织的这种炎性病理反应一旦被启动，，将导致伤区组织全方位立体式的病理损伤，，如炎性反应激活毛细血管内的凝血系统，，导致伤区微循环的举行性血栓形成，，促使伤区成活的组织生长为变性、坏死，，甚至累及到周围未损伤区组织因爆发举行性血栓形成而造成组织缺血缺氧性坏死。。这一发病历程一连到伤后72小时，，称生物化学炎性反应阶段。。
三、坏死倾轧反应损伤阶段
损伤72小时后，，伤区组织进入组织的倾轧反应期。。倾轧反应的爆发，，主要是由损伤界面坏死组织细胞解体导致成活组织细胞的损伤反应，，这一反应历程往往是混淆性的、多方位的发病。。主要发病有三：其一，，损伤界面坏死细胞的解体；；；其二，，损伤界面成活组织细胞的再生反应；；；其三，，损伤界面微生物的熏染。。组织细胞的解体在损伤界面爆发细胞液化反应，，除导致炎性反应外，，更主要的是细胞液化物质的稽留，，继续加重伤区组织损伤。。与此同时，，损伤界面区的残留活组织举行自身固有的再生反应之时，，细胞解体组织则又成为细胞再生情形的破损物质，，从而导致严重的炎性损伤。。由于以上两种发病历程的交织融合，，寄生在皮肤中的菌群则爆发杂乱，，从而又导致伤区微生物的破损，，进一步加重伤区损伤，，并时刻会诱发全身性损伤。。这一发病历程称坏死组织倾轧反应损伤，，是烧伤局部发病的最后原发性损伤。。